Nouvel espoir dans la lutte contre le cancer du sein triple négatif

MONTRÉAL — Des travaux menés à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill pourraient permettre de combattre plus efficacement le cancer du sein triple négatif, une forme extrêmement agressive et pratiquement incurable de cette maladie.

«Ce sont des cancers du sein très agressifs, très métastatiques, qui sont généralement mortels et malheureusement pour lesquels on n’a actuellement aucune thérapie ciblée», a expliqué le chercheur principal de l’étude, le docteur Jean-Jacques Lebrun.

Même si elle pourra tout d’abord répondre aux traitements de chimiothérapie ou de radiothérapie, la tumeur reviendra ensuite souvent, plus agressive et plus intraitable que jamais.

Le cancer du sein dit «triple négatif» est ainsi nommé car il est dépourvu des trois principaux récepteurs qui agissent comme porte d’entrée pour les traitements (l’œstrogène, la progestérone et une protéine appelée facteur de croissance épidermique humain).

Le docteur Lebrun et ses collègues ont identifié une nouvelle polythérapie ciblée qui pourrait réduire la croissance tumorale dans le cancer du sein métastatique.

À l’aide de l’outil d’édition génique CRISPR-Cas9, l’équipe du docteur Lebrun a réussi à identifier une voie de signalisation cellulaire susceptible d’induire la formation de tumeurs et une autre susceptible de la freiner.

«C’est la raison pour laquelle on pense que ces tumeurs sont tellement agressives et tellement métastatiques, c’est qu’on a une combinaison d’une voie oncogénique hyperactivée combinée avec une voie qui normalement supprime ces effets-là, qui elle, est absente, a dit le docteur Lebrun. Et donc du coup, les cellules cancéreuses prolifèrent et sont très invasives.»

Comprendre «pourquoi» ces tumeurs sont si agressives et si difficiles à traiter est indispensable à l’étape suivante, a-t-il ajouté, à savoir le développement de thérapies ciblées.

Les chercheurs ont ensuite mis le doigt sur deux médicaments, la torin 1 et la vertéporfine, qui pourraient se révéler utiles dans ce contexte. Le premier bloquerait la première voie de signalisation cellulaire et le second imiterait l’action de la deuxième.

Mais les scientifiques n’étaient pas au bout de leurs surprises: ils ont découvert que les deux médicaments agissent en synergie lorsqu’ils sont utilisés ensemble, ce qui les rend plus efficaces que s’ils sont utilisés seuls.

La vertéporfine, dans un premier temps, incite les cellules à s’autodétruire, un phénomène bien connu appelé apoptose. De son côté, la torin1 truque les cellules cancéreuses à ouvrir toutes grandes leurs portes pour absorber ce qui se trouve dans leur environnement immédiat — ce qu’elles font naturellement pour survivre, sauf que cette fois, le processus s’emballe et les cellules finissent par imploser à force de trop manger. Elles se trouvent aussi, du fait même, à ingérer la vertéporfine en circulation.

Cette efficacité a été démontrée sur des modèles cellulaires in vivo et sur des souris.

«Ça a été la plus grande surprise de notre côté, a admis le docteur Lebrun. L’effet de synergie des deux molécules est de près de 80 %, donc c’est très, très fort. D’un point de vue clinique, c’est très important parce que si on est capable de presque complètement éradiquer le développement des tumeurs…»

La même stratégie pourrait maintenant être utilisée pour identifier de nouvelles thérapies contre d’autres cancers, mais aussi face à des problèmes de santé comme le paludisme ou le diabète, a dit le docteur Lebrun.

Le cancer du sein est la principale cause de décès chez les femmes. Il est responsable d’environ 1700 décès par jour à travers le monde.

Les conclusions de cette étude ont été publiées par le journal scientifique Nature Communications.

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